Aunque el alzheimer y el párkinson atacan áreas diferentes del cerebro y presentan manifestaciones distintas en los pacientes tienen un origen común, según un reporte dado a conocer hoy por la Universidad de Emory (EE.UU.).

De acuerdo con la investigación, publicada en la revista científica Biología Molecular y Estructural Natural, a pesar de sus diferencias claramente marcadas, ambas enfermedades presentan en el plano bioquímico una enzima común en sus orígenes.

Según explicó Keqiang Ye, profesor de Emory y líder del equipo de investigación, tanto el alzheimer como el párkinson son causados por formas tóxicas de una proteína que se adhiere a las células cerebrales.

En el caso del alzheimer, la proteína tóxica se adhiere a las células de la proteína Tau creando "enredos neurofibrilares", mientras en el caso del párkinson la proteína tóxica alfa-sinucleína adherida a células cerebrales forma los cuerpos de Lewy.

El equipo investigador liderado por Ye previamente había identificado una enzima, la AEP, "que recorta la Tau de una manera que la hace más pegajosa y más tóxica".

Experimentos realizados en modelos animales encontraron que las drogas que inhiben la AEP tienen efectos beneficiosos en el control del alzheimer.

"En el párkinson, la alfa-sinucleína se comporta en forma muy similar a la Tau en Alzheimer -señaló Ye-. Razonamos que si AEP corta la Tau, era muy posible que cortara la alfa-sinucleína también".

Así, los investigadores encontraron pedazos específicos de alfa-sinucleína "cortados" por la AEP en muestras de tejido cerebral de pacientes con párkinson, pero no en pacientes normales.

Al encontrar que la AEP también aparece como base original del mal de párkinson, los investigadores esperan que el desarrollo de inhibidores de esta enzima pueda llevar a encontrar drogas que prevengan la aparición de ambas enfermedades.

No obstante, Ye advirtió que la AEP no es la única enzima que divide la alfa-sinucleína en varias piezas tóxicas y que la forma completa de la enzima todavía se puede agregar y causar daño a las células cerebrales.

El equipo anunció que la próxima etapa de su trabajo será probar drogas que inhiban la AEP en modelos animales afectados por párkinson.